Nek2目标有丝分裂检查点蛋白质Mad2 Cdc20:非整倍性癌症机制。
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刘问,Hirohashi Y, Du X,格林小姐,王问
Nek2目标有丝分裂检查点蛋白质Mad2 Cdc20:非整倍性癌症机制。
Exp摩尔分册,2010年4月,88(2):225 - 33所示。doi: 10.1016 / j.yexmp.2009.12.004。Epub 2009年12月23日。
- PubMed ID
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20034488 (在PubMed]
- 文摘
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在有丝分裂中,染色体复制和公平地分配到子代细胞分离主轴的指导下,一个动态的微管网络。先前的研究显示染色体有丝分裂检查点,防止隔离,直到所有的染色体正确连接到通过动粒微管。各种kinetochore-localized蛋白质,包括Mad2 Cdc20,涉及控制有丝分裂检查点。这里我们报告Mad2和Cdc20都可以身体与Nek2,丝氨酸/苏氨酸激酶与中心体的功能。我们表明,类似于Nek2,内生Cdc20蛋白能被探测到的中心体和纺锤体两极。Cdc20和Mad2都可以被Nek2磷酸化。此外,我们的研究表明,过度Mad2 Nek2提高能力的诱导有丝分裂的延迟。这些观察表明Nek2可能行动Mad2-Cdc20蛋白质复杂和发挥重要作用在调节有丝分裂检查点蛋白质复合体。我们建议Nek2可能促进非整倍性的过度破坏的控制有丝分裂检查点。