HCV NS3蛋白和宿主之间的相互作用TBK1蛋白质导致细胞抗病毒反应的抑制作用。
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加藤大冢M, N,本森山M,谷口H,王Y, Dharel N, Kawabe T,我们米
HCV NS3蛋白和宿主之间的相互作用TBK1蛋白质导致细胞抗病毒反应的抑制作用。
肝脏病学。2005年5月,41 (5):1004 - 12。
- PubMed ID
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15841462 (在PubMed]
- 文摘
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持久的本质表明丙型肝炎病毒(HCV)感染丙肝病毒编码蛋白,使它能够克服宿主抗病毒反应。toll样受体3 (TLR3)介导的信号,识别过程中产生的双链RNA病毒复制,导致I型干扰素,包括干扰素β(IFN-beta),宿主防御病毒是至关重要的。最近的研究表明,热红外domain-containing适配器蛋白质,TRIF,和两个蛋白激酶,TANK-binding激酶1 (TBK1)和IkappaB kinase-epsilon (IKKepsilon)发挥重要作用在TLR3-mediated IFN-beta生产通过转录因子的激活干扰素调节因子3 (IRF-3)。我们报告,直接与TBK1 HCV NS3蛋白相互作用,和这个绑定抑制的结果之间的关联TBK1 IRF-3,导致IRF-3激活的抑制。总之,这些结果表明抑制的机制NS3丙肝病毒感染的固有免疫反应的蛋白质。