E-selectin il - 4刺激CXCL-8的表达,VEGF,诱导一氧化氮合酶由马肺动脉内皮细胞信使rna。
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黄H, Lavoie-Lamoureux,莫兰K,破旧的JP
E-selectin il - 4刺激CXCL-8的表达,VEGF,诱导一氧化氮合酶由马肺动脉内皮细胞信使rna。
是杂志肺细胞摩尔杂志。2007年5月,292 (5):L1147-54。
- PubMed ID
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17494951 (在PubMed]
- 文摘
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所知甚少涉及的可能贡献2 T辅助(Th2)型细胞因子到中性粒细胞在肺组织的招聘。在目前的研究中,从马肺动脉内皮细胞培养的马(重新)重组il - 4和reIL-5,分子和细胞因子mRNA表达与中性粒细胞的趋化性和迁移使用实时rt - pcr进行了研究。的功能响应reIL-4-induced内皮细胞刺激中性粒细胞迁移也研究使用趋化性室。E-selectin ReIL-4要么CXCL-8的表达增加,血管内皮生长因子(VEGF)和诱导一氧化氮合酶(间接宾语),或强coeffects脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子-α(tnf) CXCL-8。上层清液收集从培养内皮细胞刺激reIL-4显著促进中性粒细胞迁移剂量依赖性的方式。地塞米松(DXM)减少CXCL-8的表达,VEGF, reIL-4引起的进气阀打开,而1400 w盐酸盐(1400 w),伊诺的选择性抑制剂,减少E-selectin的表达,VEGF和进气阀打开。DXM和1400 w减毒的mRNA表达E-selectin和伊诺reIL-4的聚集有关,引起reTNF-alpha,有限合伙人。马和人类重组IL-5 CXCL-8的mRNA表达的影响,E-selectin或VEGF。这些发现表明,th2型细胞因子在过敏性炎症可能导致肺嗜中性中性粒细胞趋化因子的表达增加,内皮细胞粘附分子。DXM和伊诺抑制剂可能会降低肺嗜中性,在某种程度上,其中一些因素的直接抑制作用。