小GTPase Arf1通过PICK1调节arp2 /3介导的肌动蛋白聚合，调节突触可塑性。
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Rocca DL, Amici M, Antoniou A, Blanco Suarez E, Halemani N, Murk K, McGarvey J, Jaafari N, Mellor JR, Collingridge GL, Hanley JG
小GTPase Arf1通过PICK1调节arp2 /3介导的肌动蛋白聚合，调节突触可塑性。
神经学报。2013 7月24日;79(2):293-307。doi: 10.1016 / j.neuron.2013.05.003。
- PubMed ID
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23889934 (PubMed视图]
- 摘要
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通过PICK1抑制arp2 /3介导的肌动蛋白聚合是AMPA受体(AMPAR)内化和长期抑制(LTD)的核心机制，尽管响应NMDA受体(NMDAR)激活调节这一过程的信号通路尚不清楚。在这里，我们定义了GTPase Arf1在这个过程中的函数。我们发现Arf1-GTP结合PICK1限制PICK1介导的Arp2/3活性抑制。不与PICK1结合的突变Arf1的表达导致含glua2的AMPAR表面水平降低，海马神经元中的棘更小，这阻断了随后nmda诱导的AMPAR内化和棘收缩。在有机型切片中，AMPAR兴奋性突触后电流的nmda依赖LTD在表达突变Arf1的神经元中被消除。此外，NMDAR刺激通过Arf-GAP GIT1下调Arf1的激活和与PICK1的结合。本研究将Arf1定义为通过调节PICK1调节肌动蛋白动力学和突触功能的关键调节因子。