促肾上腺皮质激素的释放激素减少压力疼痛敏感性在人类没有β-内啡肽(1 - 31)的参与,但不减少热疼痛敏感性。

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Matejec R, Uhlich H,霍兹C,穆勒J, Harbach HW, Bodeker RH, Hempelmann G, Teschemacher H

促肾上腺皮质激素的释放激素减少压力疼痛敏感性在人类没有β-内啡肽(1 - 31)的参与,但不减少热疼痛敏感性。

神经内分泌学。2005;82 (3 - 4):185 - 97。Epub 2006年3月13日。

PubMed ID

16534240 (在PubMed

]

文摘

在目前研究促肾上腺皮质激素释放激素静脉注射的影响(CRH)释放proopiomelanocortin (POMC)衍生品如促肾上腺皮质激素(ACTH)、beta-lipotropin (beta-LPH)和β-内啡肽(beta-END)以及直接影响CRH的疼痛敏感性检测。100年在16名健康的志愿者,我们研究了影响microg静脉注射CRH缺席或存在12毫克纳洛酮热或压力疼痛的敏感性,使用双盲交叉和安慰剂对照设计。评估镇痛的影响通过释放CRH POMC衍生品,我们确定等离子体浓度beta-END-immunoreactive材料(IRM),正宗beta-END (beta-END(1 - 31))和beta-LPH IRM,与热量和压力耐痛阈值与CRH前和治疗后15 - 30分钟(或安慰剂),和纳洛酮后5分钟(或安慰剂)政府管理40分钟后CRH(或安慰剂)注入。CRH水平的提高beta-END IRM, beta-END(1 - 31)和beta-LPH IRM。相比beta-END IRM水平衡量商业RIA组件,该beta-END(1 - 31)水平由一个高度特定two-site RIA,证明是非常小的。此外,CRH没有引入热耐痛阈值的增加,但耐痛阈值的压力,,然而,被纳洛酮不可逆的。无论是beta-END还是beta-LPH IRM和beta-END(1 - 31)水平与热或压力耐痛阈值。我们得出结论,CRH不调节热量,但是痛苦的压力;POMC等衍生品beta-END IRM, beta-END(1 - 31)或beta-LPH不调解这种效果。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
促肾上腺皮质激素	Corticoliberin	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节