硫酸氨基葡萄糖抑制tnf和IFN-gamma-induced生产ICAM-1人类视网膜色素上皮细胞体外。
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陈JT,梁JB,周CL,简MW,害羞的RC来说,周π,陆DW
硫酸氨基葡萄糖抑制tnf和IFN-gamma-induced生产ICAM-1人类视网膜色素上皮细胞体外。
角膜切削Vis Sci投资。2006年2月,47 (2):664 - 72。
- PubMed ID
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16431966 (在PubMed]
- 文摘
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用途:硫酸氨基葡萄糖(GS)是一种天然糖分,拥有一些免疫抑制作用在体外和体内,但其机制尚不清楚。我们研究了GS能否调节促炎细胞因子诱导表达的基因对于细胞间粘附分子1 (ICAM),炎症蛋白质在人类视网膜色素上皮(RPE)细胞。方法:ARPE-19细胞作为模型来确定的影响GS ICAM-1基因表达的调节通过tnf或IFN-gamma,通过免疫印迹分析和半定量逆转录聚合酶链反应(rt - pcr)。核因子的激活和核易位NF-kappaB STAT1和评估通过免疫细胞化学、免疫印迹分析和电泳迁移率改变分析(EMSA)。结果:tnf和IFN-gamma增加ICAM-1 mRNA和蛋白水平的表达以时间和剂量依赖性的方式在ARPE-19细胞。GS有效表达下调tnf -或者IFN-gamma-induced ICAM-1表达的蛋白质和mRNA水平剂量依赖性的方式。GS进一步抑制核易位p65蛋白在tnf和磷酸化STAT1 IFN-gamma-stimulated ARPE-19细胞。结论:GS抑制ICAM-1基因的表达与tnf ARPE-19细胞刺激或通过封锁IFN-gamma NF-kappaB亚基p65 STAT1和核易位。这项研究展示了一个潜在的重要属性的GS在减少ICAM-1介导炎症机制的眼睛。