硫酸氨基葡萄糖抑制促炎细胞因子诱导icam-1生产在人类的结膜细胞体外。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
陈JT,陈CH, Horng CT,简MW, Lu DW梁JB Chang YH,陈PL,陈大MC YH
硫酸氨基葡萄糖抑制促炎细胞因子诱导icam-1生产在人类的结膜细胞体外。
J Ocul杂志。2006年12月,22 (6):402 - 16。
- PubMed ID
-
17238806 (在PubMed]
- 文摘
-
目的:我们研究是否硫酸氨基葡萄糖调节生产ICAM-1促炎细胞因子和是否硫酸氨基葡萄糖抑制白细胞粘附人类结膜上皮细胞的单层与促炎细胞因子刺激。方法:用流式细胞术和人工培养的结膜细胞主要或Chang结膜细胞模型来确定生产的硫酸氨基葡萄糖的影响ICAM-1针对肿瘤坏死因子(TNF) t1,干扰素(IFN)γ,白介素(IL) 1β,IL - 6、TNF + IFN-gamma,或TNF + IL-1beta。硫酸氨基葡萄糖的影响在ICAM-1基因的表达,调节各种细胞因子,通过半定量逆转录-聚合酶链反应测定。核因子的激活和核易位NF-kappaB STAT1和评估报告基因瞬时转染的系统和免疫细胞化学。对中性粒细胞粘附的影响glucosamine-sulfate-modulated ICAM-1模型中证明措施的依从性结膜细胞和中性粒细胞。结果:tnf、IFN-gamma IL-1beta显著增加的生产ICAM-1主要培养人类结膜细胞和Chang结膜细胞。氨基葡萄糖硫酸盐有效表达下调生产ICAM-1 tnf诱导,IFN-gamma, IL-1beta, tnf + IFN-gamma,或tnf + IL-1beta。通过干扰素刺激发生响应差别这对这些元素,IFN-gamma激活序列,序列和绑定的NF-kappaB mRNA和蛋白水平。硫酸氨基葡萄糖进一步抑制核易位p65蛋白在tnf -和常IL-1beta-stimulated结膜细胞磷酸化STAT1 IFN-gamma-stimulated Chang结膜细胞。硫酸氨基葡萄糖也显著降低中性粒细胞的数量坚持结膜单层tnf, IFN-gamma或IL-1beta。 CONCLUSIONS: Our results suggest that glucosamine sulfate inhibits ICAM-1 production in conjunctival epithelial cells in vitro. Therefore, glucosamine sulfate might be valuable in the treatment of inflammatory ocular-surface conditions.