肌醇和IP3水平调节自噬:生物学和治疗的推测。

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Sarkar年代,Rubinsztein博士

肌醇和IP3水平调节自噬:生物学和治疗的推测。

自噬。2006 Apr-Jun; 2 (2): 132 - 4。Epub 2006年4月6日。

PubMed ID

16874097 (在PubMed

]

文摘

我们最近表明,锂引发自噬通过肌醇monophosphatase (IMPase)抑制,导致自由肌醇消耗和减少myo-inositol-1, 4, 5-triphosphate (IP3)水平。这代表了一种新奇的方式调节哺乳动物的自噬,独立于哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)。诱导自噬的锂导致自噬增强间隙基质,如突变杭丁顿蛋白片段和突变的α-突触核蛋白,与亨廷顿氏病(HD)和一些常染色体显性形式的帕金森病(PD),分别。类似的效果观察与特定IMPase抑制剂和心境稳定药物,减少肌醇的水平。这可能代表一个新的治疗策略上调自噬在神经退行性疾病的治疗,在突变蛋白是一种自噬衬底。在本附录中,我们回顾这些发现,他们和一些投机的可能性提高。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
碳酸锂	肌醇monophosphatase 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
锂阳离子	肌醇monophosphatase 1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
柠檬酸锂	肌醇monophosphatase 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
琥珀酸锂	肌醇monophosphatase 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节