典型的蛋白激酶C极微小保护人类白血病细胞对药物引起的细胞凋亡。
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默里NR,美联社
典型的蛋白激酶C极微小保护人类白血病细胞对药物引起的细胞凋亡。
生物化学杂志。1997年10月31日;272 (44):27521 - 4。
- PubMed ID
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9346882 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白激酶C (PKC)同功酶在细胞功能扮演不同的角色。在人类K562白血病细胞PKCα是重要的细胞分化和PKC betaII增殖所必需的。在这个报告中,我们评估的角色非典型PKC同种型PKC极微小的K562白血病细胞生理学。K562细胞稳定转染和表达质粒包含人力PKC极微小的互补意义上或反义方向增加或减少细胞PKC极微小的水平,分别。超表达或抑制PKC的表达丝毫没有显著影响K562细胞的增殖能力和他们对佛波醇豆蔻酸盐acetate-induced白细胞郁滞和巨核细胞的分化,这表明PKC极微小并不在这些过程发挥重要作用。相反,PKC极微小的作用是防止K562细胞药物引起的细胞凋亡。K562细胞,抵抗大多数凋亡剂,进行细胞凋亡蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸处理时(OA)。PKC极微小的过度导致增加抵抗OA-induced细胞凋亡而抑制PKC表达极微小的糖分会让细胞OA-induced细胞凋亡。超表达相关的非典型PKCζ没有保护作用,证明效果isotype-specific。PKC极微小也保护对taxol-induced K562细胞凋亡,表明一般的保护作用与凋亡刺激。 These data support a role for PKC iota in leukemia cell survival.