非典型的本地化蛋白激酶C亚型与p62 lysosome-targeted核内体通过交互。
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桑切斯P, De Carcer G,桑多瓦尔四世Moscat J, Diaz-Meco太
非典型的本地化蛋白激酶C亚型与p62 lysosome-targeted核内体通过交互。
摩尔细胞杂志。1998;18 (5):3069 - 80。
- PubMed ID
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9566925 (在PubMed]
- 文摘
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越来越多的独立研究表明,典型的蛋白激酶C (PKC)的亚型(aPKCs)极度参与控制细胞增殖和生存。aPKCs目标是重要的脂质介质,如神经酰胺和π3-kinase的产品。此外,aPKCs已被证明与Ras和两个新颖的蛋白质,嘴唇(lambda-interacting蛋白质;选择性激活λ/ iotaPKC)和4杆的产物(基因诱导过程中细胞凋亡),这是一种抑制剂的λ/ iotaPKC和zetaPKC。嘴唇和4杆与锌指域交互的aPKCs脂质介质已经绑定。这里我们报告识别p62,先前描述phosphotyrosine-independent p56 (lck) SH2-interacting蛋白质,作为分子相互作用强有力地V1λ/ iotaPKC和领域,尽管拥有较低的亲和力,zetaPKC。我们也显示在这项研究中,ectopically表示p62 colocalizes完全λ/ iotaPKC和zetaPKC。内生p62,有趣的是,像ectopically表达蛋白质,显示一个点状的水泡模式显然与内生colocalizesλ/ iotaPKC和内源性zetaPKC。P62 colocalizes Rab7和部分和lamp-1 limp-II以及表皮生长因子(EGF)受体激活细胞,但不与Rab5或转铁蛋白受体。功能相关性,表达显性负λ/ iotaPKC,但不是野生型酶,严重损害EGF受体的内吞作用的膜运输没有影响转铁蛋白受体。 These findings strongly suggest that the aPKCs are anchored by p62 in the lysosome-targeted endosomal compartment, which seems critical for the control of the growth factor receptor trafficking. This is particularly relevant in light of the role played by the aPKCs in mitogenic cell signaling events.