过度的非典型在PC12细胞中PKC提高通过NF-kappaB NGF-responsiveness和生存依赖的途径。
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周Wooten MW, Seibenhener ML, G, Vandenplas ML, Tan TH
过度的非典型在PC12细胞中PKC提高通过NF-kappaB NGF-responsiveness和生存依赖的途径。
细胞死亡是不同的。1999年8月,6 (8):753 - 64。
- PubMed ID
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10467349 (在PubMed]
- 文摘
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删除非典型PKC块NGF-induced PC12细胞的分化。1我们现在检查结果,非典型PKCs的超表达在神经生长因子的响应。PC12细胞稳定转染PKC-iota或PKC-zeta。过度的非典型PKCs显著增强神经生长因子-诱导神经突产物以及增强NGF-stimulated物激酶。Cotransfection PKC-iota HA-JNK1随着浓度增加,导致剂量依赖性的磷酸化销售税c-Jun (1 - 79)。神经生长因子治疗导致激活NF-kappaB PC12细胞。相比之下,过度的非典型PKC-iota本身足以激活NF-kappaB和转变的动力学NGF-induced kappaB活动。此外,完整的反义转染PKC-iota阻塞基底和NGF-stimulated NF-kappaB。分化和未分化PC12细胞overexpressing典型PKC-iota从血清deprivation-induced保护细胞死亡。总的来说,这些发现表明,非典型PKC-iota在于通路调节NF-kappaB有助于neurotrophin-mediated分化和生存信号。