新(替代)temozolomide对神经胶质瘤的治疗方案。

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新(替代)temozolomide对神经胶质瘤的治疗方案。

2月神经肿瘤防治杂志。2009;11 (1):69 - 79。doi: 10.1215 / 15228517-2008-078。Epub 2008年9月4。

PubMed ID

18772354 (在PubMed

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文摘

恶性神经胶质瘤的成功治疗的障碍之一是抵抗temozolomide等烷基化剂。temozolomide和其它烷化剂的细胞毒性活动被认为清单主要由O (6) -methylguanine DNA加合物的形成。因此,temozolomide阻力的主要机制是一个函数的DNA修复酶的活动O (6) -methylguanine DNA甲基转移酶(管理)。偶然地,管理是灭活后(即每个反应。,自杀酶)。因此,如果DNA烷基化的速率超过管理蛋白质合成的速度,从理论上讲,这种酶可以被耗尽。多项研究表明,长时间暴露于temozolomide可以在血液细胞消耗管理活动,这一过程可能会增加药物的抗肿瘤活性。到目前为止,然而,有有限的数据展示的损耗在肿瘤组织暴露于temozolomide管理活动。各种剂量的时间表,增加暴露的持续时间和累积剂量temozolomide目前正在研究治疗神经胶质瘤,提高抗肿瘤活性的目标和克服阻力。这些替代剂量方案已被证明在外周血单核细胞消耗管理活动,但方案,提供了最佳的平衡增强的抗肿瘤活性和可接受血液毒性尚未确定。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Temozolomide

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Temozolomide	DNA	核苷酸	人类	是的	交联/烷基化	细节