蛋白激酶C极微小保护神经细胞淀粉样贝塔-肽诱导细胞凋亡。
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朱谢J,郭Q, H, Wooten MW,马特森MP
蛋白激酶C极微小保护神经细胞淀粉样贝塔-肽诱导细胞凋亡。
大脑Res摩尔研究》2000年10月20日,82(2):107 - 13所示。
- PubMed ID
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11042363 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白激酶C (PKC)亚型越来越被认为是神经可塑性的调节中发挥重要作用和生存。non-neuronal细胞研究的最新发现显示,非典型的PKC亚型可以调节细胞凋亡在各种模式。因为增加数据支持神经细胞凋亡的作用在阿尔茨海默病(AD)发病机理,我们测试的假设PKCiota (PKCiota)可以修改脆弱的神经细胞淀粉样贝塔-肽(ABP),诱导细胞凋亡神经元变性的细胞毒性肽与广告。超表达PKCiota增加引起的PC12细胞的抗凋亡ABP。与抗凋亡的增加是改善线粒体功能和减少活动还存在。此外,ABP-induced增加水平的氧化应激和细胞内钙含量减毒细胞overexpressing PKCiota。这些发现表明,PKCiota防止打断ABP诱导细胞凋亡的细胞死亡过程在很早的步骤,从而使细胞维持离子体内平衡和线粒体功能。