哺乳动物Lgl与PAR-6和aPKC形成蛋白复合物，独立于PAR-3调节上皮细胞极性。
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山中T，堀越Y，杉山Y，石山C，铃木A，广濑T，岩松A，筱原A，大野S
哺乳动物Lgl与PAR-6和aPKC形成蛋白复合物，独立于PAR-3调节上皮细胞极性。
中国生物医学杂志，2003 4月29日;13(9):734-43。
- PubMed ID
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12725730 (PubMed视图］
- 摘要
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背景:上皮细胞具有顶基极性和不对称的连接复合物，为发育和组织维持提供基础。在脊椎动物和无脊椎动物中，进化上保守的蛋白质复合物PAR-6/aPKC/PAR-3定位于亚根尖区，在连接复合物和细胞极性的建立中起着关键作用。在果蝇中，另一组被称为肿瘤抑制因子的蛋白质，如Lgl，分别定位于基底外膜域，但在遗传上与亚根尖蛋白相互作用，也有助于细胞极性的建立。然而，物理分离的蛋白质如何相互作用仍有待澄清。结果:我们发现哺乳动物Lgl在与PAR-6/aPKC形成独立复合物时与PAR-3竞争。在细胞极化过程中，mLgl最初在细胞-细胞接触区与PAR-6/aPKC共定位，并被aPKC磷酸化，细胞极化后从根尖PAR-6/aPKC分离到基底外侧膜。过表达研究证实，mLgl/PAR-6/aPKC复合物数量的增加抑制上皮连接的形成;这与之前的观察相反，含有PAR-3的复合物促进了它。结论:这些结果表明，在aPKC活性的控制下，PAR-6/aPKC可选择性地与mLgl或PAR-3相互作用，调节上皮细胞极性。