监管白介素receptor-associated激酶(伊拉克共和国)磷酸化和极微小信号的蛋白激酶C。
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林Mamidipudi V, C, Seibenhener ML, Wooten兆瓦
监管白介素receptor-associated激酶(伊拉克共和国)磷酸化和极微小信号的蛋白激酶C。
J生物化学杂志。2004年2月6日,279 (6):4161 - 5。Epub 2003年12月18日。
- PubMed ID
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14684752 (在PubMed]
- 文摘
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我们以前显示的活动interleukin-1 (il - 1) receptor-associated激酶(伊拉克的)需要全身的神经生长因子(神经生长因子)的激活NF-kappaB和细胞存活率((2002)生物。277年化学,28010 - 28018)。在此我们证明神经生长因子诱发co-association伊拉克共和国的典型丁点儿蛋白激酶C (PKC)和极微小PKC。伊拉克的复杂是招募我生成受体。招聘的伊拉克的受体是依赖于卡拉胶PKC的活性。此外,转染kinase-dead极微小PKC阻塞神经生长因子和IL-1-induced伊拉克的激活和NF-kappaB的活动。因此,极微小PKC谎言上游kappaB伊拉克共和国的途径。检查伊拉克共和国的主要结构,我们确定了三个假定的PKC磷酸化网站;极微小PKC选择性磷酸化肽1 (RTAS)在Thr66死域域中,所有伊拉克的家庭成员中是高度保守的。突变的Thr66 Ala受损autokinase伊拉克共和国的活动,减少了与极微小PKC但不是TRAF6,导致受损的神经生长因子,以及IL-1-induced NF-kappaB激活。这些发现提供了洞察底层机制,伊拉克的调节kappaB通路和显示,伊拉克共和国是极微小的衬底PKC。