蛋白激酶C极微小调节lipid-induced人类冠状动脉内皮细胞的凋亡。
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小马K,沙茨U,小马H, Weyrich P,哈斯C, Guirguis, Machicao F,哈林,凯勒M
蛋白激酶C极微小调节lipid-induced人类冠状动脉内皮细胞的凋亡。
Microvasc研究》2009年6月,78 (1):40-4。doi: 10.1016 / j.mvr.2009.01.014。Epub 2009年3月25日。
- PubMed ID
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19327373 (在PubMed]
- 文摘
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细胞凋亡参与了动脉粥样硬化病变的开发和发展。蛋白激酶C (PKC)信号的重要性在动脉粥样硬化以及细胞凋亡。因此,我们测试了PKC参与lipid-induced人类冠状动脉内皮细胞凋亡(HCAEC)。蛋白表达的PKCα,β,δ、ε,发现极微小,而没有相关蛋白的PKCβ二世,γ,ηθ,ζ被发现。古典和小说的抑制PKC bisindolylmaleimide治疗或PKC下调通过长期治疗12-O-tetradecanoyl phorbol-13-acetate (TPA)不能阻止硬脂酸棕榈酸酯或诱导细胞凋亡。相比之下,特定myristoylated cell-permeable PKCζ/极微小pseudosubstrate阻止lipid-induced HCAEC细胞凋亡。此外,饱和脂肪酸激活PKC极微小就是明证PKC极微小下调与硬脂酸在长期治疗。我们的数据提供了证据表明,PKC激活极微小的饱和脂肪酸和介导lipid-induced HCAEC神经细胞凋亡。