Ect2 Rac1活化和细胞连接PKCiota-Par6alpha复杂转换。
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Ect2 Rac1活化和细胞连接PKCiota-Par6alpha复杂转换。
致癌基因。2009年10月15日,28 (41):3597 - 607。doi: 10.1038 / onc.2009.217。Epub 2009 7月20。
- PubMed ID
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19617897 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白激酶Ciota (PKCiota)促进非小细胞肺癌(NSCLC)绑定到Par6alpha和激活Rac1-Pak-Mek1 2-Erk1 2信号级联。PKCiota-Par6alpha复杂的机制调节Rac1是未知的。在这里,我们表明,上皮细胞转化序列2 (Ect2),鸟嘌呤核苷酸交换因子ρ家庭gtpase协调放大和过表达与NSCLC PKCiota肿瘤。RNA interference-mediated击倒Ect2抑制Rac1活动和块转换增长,入侵和非小细胞肺癌细胞的致瘤性。表达持续活跃Rac1 (RacV12)恢复转换Ect2-deficient细胞。有趣的是,Ect2的角色转换是不同于其在胞质分裂的作用。在非小细胞肺癌细胞中,Ect2 mislocalized细胞质,它结合PKCiota-Par6alpha复杂。RNA interference-mediated击倒PKCiota或Par6alpha导致Ect2重新分配细胞核,表明PKCiota-Par6alpha复杂调节细胞质Ect2的本地化。我们的数据表明,Ect2 PKCiota基因在非小细胞肺癌和功能上的联系,代理协调推动肿瘤细胞增殖,通过形成一个致癌PKCiota-Par6alpha-Ect2复杂的入侵。