PKC-iota促进胶质母细胞瘤细胞生存通过磷酸化,抑制坏通过磷脂酰肌醇3-kinase途径。
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皮拉伊P,德赛年代,Win-Piazza H, Acevedo-Duncan M
PKC-iota促进胶质母细胞瘤细胞生存通过磷酸化,抑制坏通过磷脂酰肌醇3-kinase途径。
Biochim Biophys学报。2011年6月,1813 (6):1190 - 7。doi: 10.1016 / j.bbamcr.2011.03.007。Epub 2011年3月17日。
- PubMed ID
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21419810 (在PubMed]
- 文摘
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这项研究的重点是研究蛋白激酶的作用C-i必威国际appota (PKC-iota)的监管不好,一个pro-apoptotic BH3-only bcl - 2家族在胶质母细胞瘤的分子。健壮PKC-iota表达式是标志人类神经胶质瘤和脑膜瘤的良恶性。结果从两个人类神经胶质肿瘤细胞系,T98G U87MG。在这些细胞,PKC-iota硝唑与坏直接相关,如通过免疫荧光、免疫沉淀反应和免疫印迹。此外,体外激酶活性测定表明,PKC-iota直接磷酸化坏在磷特定残留物,ser - 112, ser - 136和ser - 155进而引起失活的坏和破坏的坏/ Bcl-XL二聚体。击倒的PKC-iota siRNA展出相应的减少坏磷酸化表明PKC-iota可能是一个糟糕的激酶。PKC-iota击倒也细胞系的诱导细胞凋亡。以来,PKC-iota是一个重要的下游π(3)激酶的中介,我们假设神经胶质瘤细胞生存通过π(3)激酶/介导的基因/ PKC-iota /糟糕的途径。π(3)激酶抑制剂治疗渥曼青霉素和LY294002,以及基因siRNA抑制PKC-iota活动和随后的磷酸化的不良暗示PKC-iota调节不良的活动以π(3)激酶依赖的方式。因此,我们的数据表明,神经胶质瘤细胞生存通过小说发生π(3)激酶/基因/ PKC-iota /坏介导的通路。