nizatidine刺激的组胺H(2)受体拮抗剂,十二指肠的HCO(3)(-)在老鼠分泌:anti-cholinesterase活动的关系。
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植木川内Takeuchi K,年代,荒木H, S,古河道O
nizatidine刺激的组胺H(2)受体拮抗剂,十二指肠的HCO(3)(-)在老鼠分泌:anti-cholinesterase活动的关系。
世界杂志。2000;10月6 (5):651 - 658。
- PubMed ID
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11819669 (在PubMed]
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目的:检查是否nizatidine刺激十二指肠HCO(3)(-)分泌的老鼠通过抑制疼痛的活动。方法:在戊巴比妥麻醉下,十二指肠近端循环与生理盐水灌注,和HCO(3)(-)分泌在pH值7.0使用pH-stat方法测量,通过添加盐酸10毫米。Nizatidine、新斯的明、碳酰胆碱或法莫替丁进行静脉输液作为一个单独的注入。结果:静脉nizatidine管理局(3-30mg /公斤)剂量依赖性增加十二指肠HCO(3)(-)分泌,和影响10毫克/公斤相当于通过碳酰胆碱在0.01毫克/公斤。观察这个nizatidine动作在同一剂量范围,抑制胃酸分泌,增强胃蠕动,模仿的输液注射新斯的明(0.03毫克/公斤),并显著减毒前由双边迷走神经切断术和南卡罗来纳州政府阿托品但不是由吲哚美辛,环氧酶抑制剂,或NG-nitro-L-arginine甲基酯合成酶抑制剂。HCO(3)(-)分泌乙酰胆碱反应(0.001毫克/公斤)显著的并发管理nizatidine(3毫克/公斤,注射)。疼痛的IC(50)的nizatidine鼠红细胞是1.4.10 (6)M,约12倍的新斯的明。无论是法莫替丁(> 10(3)米,30毫克/公斤,注射)和cisapride(> 10(3)米,3毫克/公斤,增长值)有任何影响疼痛活动或十二指肠HCO(3)(-)的分泌。盐酸酸灌注引起的十二指肠损伤(100毫米4 h)的吲哚美辛显著预防nizatidine和新斯的明的剂量增加了HCO(3)(-)的分泌。结论:Nizatidine刺激十二指肠HCO(3)(-)分泌,迷走神经的依赖和敏感的礼仪,阿托品和行动与该代理的anti-AChE活动相关联。