丁酰胆碱酯酶和乙酰胆碱酯酶活性和量子递质释放在正常和乙酰胆碱酯酶敲除小鼠神经肌肉连接处。
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Minic J, Chatonnet A, Krejci E, Molgo J
丁酰胆碱酯酶和乙酰胆碱酯酶活性和量子递质释放在正常和乙酰胆碱酯酶敲除小鼠神经肌肉连接处。
中华药物学杂志，2003 01;138(1):177-87。
- PubMed ID
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12522088 (PubMed视图］
- 摘要
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本研究旨在评估丁基胆碱酯酶(BChE)对分离的膈-膈制剂的抑制作用及其生理后果，这些制剂来自表达乙酰胆碱酯酶(AChE)和BChE的正常小鼠，以及仅表达BChE的AChE敲除小鼠(AChE(-/-))。2组织化学和酶学检测显示正常成熟神经肌肉连接(NMJs)中存在大量AChE和BChE。在正常NMJs中，低Ca(2+)/高Mg(2+)介质BChE抑制(四异丙基焦磷酰胺(iso-OMPA)或bambuterol)减少释放(约50%)，而抑制AChE(束素素-1，加兰他敏(10,20微米)或新斯的明(0.1-1微米)增加(50-80%)引起的量子释放。加兰他敏(80微米)、新斯的明(3-10微米)、o-乙基-2-(二异丙氨基)乙基-甲基膦硫酸盐(MTP)或磷脂对AChE和BChE的抑制降低了诱发递质释放(20-50%)。在AChE(-/-) NMJs中，iso-OMPA预处理降低了诱发释放。毒蕈碱毒素-3降低了用低浓度新斯的明、加兰他敏或亚筋素-1处理的AChE(-/-)和正常NMJs的诱发释放，但对用异ompa、巴布特罗、MTP和磷处理的正常NMJs没有影响。6在正常和AChE(-/-) NMJs中，iso-OMPA预处理不影响微型终板电位和全尺寸终板电位的时间进程。总的来说，我们的研究结果表明，AChE的抑制或缺失通过涉及毒蕈碱受体(mAChRs)而增加了诱导量释放，而BChE抑制通过不涉及mAChRs的直接或间接机制减少了释放。BChE显然与限制乙酰胆碱作用于突触后受体的持续时间无关，但与释放过程的突触前调节步骤有关。