Cyclooxygenase-2人参metabolite-mediated凋亡抑制小说。

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Yim HW,郑大世HS,金正日泰,崔HH, Kim SG歌SH,金正日J, Ko SG,李JW, Kim泰爆炸YJ

Cyclooxygenase-2人参metabolite-mediated凋亡抑制小说。

癌症研究》2005年3月1;65 (5):1952 - 60。

PubMed ID

15753395 (在PubMed

]

文摘

最近,一种新的肠道细菌代谢物的人参原人参二醇皂苷,即。,20 o - (beta-D-glucopyranosyl) -20 (S)原人参二醇(ih - 901),据报道在多种肿瘤细胞诱导细胞凋亡。这里我们展示一个微分ih - 901在几个细胞类型的影响。暴露在ih - 901 48小时据说subapoptotic 40 mumol / L的浓度导致凋亡细胞死亡和细胞G1在Hep3B被捕,但只有导致G1在mda - mb - 231,被捕Hs578T, MKN28细胞。此外,治疗mda - mb - 231,但不是Hep3B, ih - 901上调cyclooxygenase-2 (cox - 2) mRNA(2小时)和蛋白质(6小时),和增强前列腺素E2的生产。在mda - mb - 231细胞,ih - 901诱导的持续激活细胞外signal-regulated激酶(ERK),而抑制增殖作用/ ERK激酶封锁ih - 901 cox - 2介导的诱导和导致细胞凋亡,表明ERK-COX-2的参与途径。用ih - 901和非甾体类抗炎药物结合治疗抑制cox - 2酶和诱导细胞凋亡在mda - mb - 231和Hs578T细胞。Adenovirus-mediated cox - 2小干扰rna也有效地抑制cox - 2蛋白表达和增强ih - 901介导细胞凋亡而抑制ERK 1/2磷酸化,从而提供直接证据表明cox - 2是一种凋亡分子。此外,ih - 901介导G1逮捕导致p27Kip1 mRNA和蛋白表达增加了减少CDK2激酶活性与Rb的hypophosphorylation和并发p130。总之,ih - 901诱导G1逮捕和细胞凋亡,这可能抑制cox - 2诱导细胞凋亡。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
人参	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节