Pranlukast,半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂,变弱有浓度过敏原特异性肿瘤坏死因子α生产和核转录因子k B从过敏性哮喘患者外周血单核细胞的核易位。

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托马里年代,Matsuse H,町田我,近藤Y,【T, Obase Y,福岛C,《下田T, Kohno年代

Pranlukast,半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂,变弱有浓度过敏原特异性肿瘤坏死因子α生产和核转录因子k B从过敏性哮喘患者外周血单核细胞的核易位。

中国Exp过敏。2003年6月,33 (6):795 - 801。

PubMed ID

12801315 (在PubMed

]

文摘

背景:半胱氨酰白三烯受体1 (cysLTR1)拮抗剂用于口腔治疗支气管哮喘。cysLTR1拮抗剂的底层机制抑制炎性细胞因子的生产仍有待确定。摘要目的:本研究旨在确定pranlukast的影响,cysLTR1拮抗剂,炎性细胞因子的生产allergen-stimulated从过敏性哮喘患者外周血单核细胞(PBM)。方法:从PBM正常控制(n = 10)和Dermatophagoides farinae (Der f)乙酰过敏性哮喘患者(n = 12),并培养在Der f过敏原的存在。生产的核因子tnf和nuclear-translocationκB (nf -κB)确定。pranlukast在过敏性哮喘患者,他克莫司或地塞米松添加之前刺激Der f。pranlukast的累加效应和地塞米松也决定。结果:从过敏性哮喘患者培养PBM Der f表现出显著增加tnf核易位nf -κB与正常的生产和控制(P < 0.01)。Pranlukast、他克莫司和地塞米松显著地抑制tnf的生产和nf -κB nuclear-translocation PBM过敏性哮喘患者(P < 0.01)。pranlukast的累加效应低剂量地塞米松也证明。然而,LTD4没有产生tnf生产或nf -κB核易位。 CONCLUSION: Our results suggest that pranlukast may inhibit TNF-alpha production via suppression of NF-kappa B activation through pathways distinct from cysLTR1 antagonism.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	核因子NF-kappa-B施敏原著亚基	蛋白质	人类	未知的	其他/未知	细节
Pranlukast	肿瘤坏死因子	蛋白质	人类	未知的	其他/未知	细节