Pranlukast抑制nf -κB激活人类单核细胞/巨噬细胞和T细胞。

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长谷川Ichiyama T, S,繁华,毡帽K, T松原,古河道

Pranlukast抑制nf -κB激活人类单核细胞/巨噬细胞和T细胞。

中国Exp过敏。2003年6月,33 (6):802 - 7。

PubMed ID

12801316 (在PubMed

]

文摘

背景:Pranlukast白三烯1 (LT1)受体拮抗剂,对支气管哮喘有效。Pranlukast抑制气管肌肉的收缩,从而对抗LTC4的绑定,LTD4 LTE4。然而,pranlukast单核细胞/巨噬细胞和T细胞的作用尚不清楚。目的:我们研究是否pranlukast抑制核转录因子nf -κB TNF-alpha-induced激活,一个因素是至关重要的促炎细胞因子的表达,对人类单核细胞的1.3%二甲亚砜(DMSO)分化u - 937细胞,具有半胱氨酰LT1 (CysLT1)受体在细胞膜和T细胞(Jurkat),不。方法:我们检查是否LTC4, LTD4或LTE4诱导nf -κB 1.3% DMSO-differentiated u - 937细胞活化的免疫印迹。pranlukast的抑制效应和mk - 571,这是一个LTD4 receptor-selective拮抗剂,在TNF-alpha-induced nf -κB激活被西方墨点法评估和流式细胞术,和那些在脂多糖(LPS)全身的白细胞介素- 6 (il - 6)在外周血单核细胞(PBMC)生产被酶联免疫吸附分析评估。结果:LTC4, LTD4 LTE4没有激活nf -κB 1.3% DMSO-differentiated u - 937细胞。免疫印迹显示纯米pranlukast抑制nf -κB激活1.3% DMSO-differentiated u - 937和Jurkat细胞约40%和30%,分别。流式细胞术证明pranlukast和mk - 571抑制nf -κB激活DMSO-differentiated u - 937和1.3%剂量Jurkat细胞。此外,纯pranlukast和mk - 571抑制LPS-induced il - 6在PBMC生产约65%和15%,分别。 CONCLUSION: Pranlukast and MK-571 partially inhibited NF-kappa B activation in 1.3% DMSO-differentiated U-937 and Jurkat cells, and IL-6 release in PBMC. These findings are consistent with the idea that, independently of CysLT1 receptor antagonism, micromolar concentrations of pranlukast suppress the production of proinflammatory cytokines via inhibition of NF-kappa B activation in monocytes/macrophages and T cells, but the contribution of this effect to the anti-inflammatory activity of pranlukast at oral therapeutic doses in asthmatic patients is unclear.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
Pranlukast	核因子NF-kappa-B(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节
Pranlukast	核因子NF-kappa-B施敏原著亚基	蛋白质	人类	未知的	其他/未知	细节
Pranlukast	肿瘤坏死因子	蛋白质	人类	未知的	其他/未知	细节