半胱氨酰白三烯等在CD4 (+) T cell-driven末气道过敏反应。

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Hojo M,铃木,Maghni K,哈米德Q,鲍威尔WS,马丁詹

半胱氨酰白三烯等在CD4 (+) T cell-driven末气道过敏反应。

293年5月,J Exp其他杂志》2000 (2):410 - 6。

PubMed ID

10773010 (在PubMed

]

文摘

半胱氨酰白三烯等(半胱氨酸LTs)发挥重要作用在延迟响应积极致敏大鼠的过敏原的挑战。本研究的目的是确定T cell-dependent晚气道反应是否也由半胱氨酸LTs (LARs)。为此我们测试了选择性的影响和强大的有限公司(4)拮抗剂pranlukast气道反应卵白蛋白(OVA)挑战,天真的CD4 (+) T细胞分离的颈部淋巴结OVA-sensitized供体老鼠。CD4 (+) T细胞(500万)被immunomagnetic分离和纯化i.p管理。2天前卵子的挑战。肺阻力测量8 h后挑战和支气管肺泡灌洗(BAL)进行分析,白细胞和主要基本蛋白阳性细胞。守护神,确定肺阻力的曲线下的面积与时间从3到8 h后的挑战,是8.9 + / - 1.79厘米h (2) O /毫升/ s x分钟后卵子相比2.8 + / - 0.50厘米h (2) O /毫升/ s x分钟(P < . 01)后卵子和pranlukast治疗。落下帷幕的细胞总数没有显著的提高卵子挑战组(3.55 + / - 0.41 x 10(6)细胞)与卵巢,pranlukast-treated组(2.65 + / - 0.45 x 10(6)细胞)。然而,淋巴细胞和嗜酸性粒细胞被pranlukast人数减少。Interleukin-5 mRNA-positive pranlukast-treated动物细胞减少50%。总之,pranlukast抑制守护神,嗜酸性粒细胞BAL和Interleukin-5表达与政治过继转移老鼠,表示一个重要的角色在半胱氨酸LTs这些T cell-driven反应。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	Interleukin-5	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节