半胱氨酰leukotriene-dependent interleukin-5生产导致嗜酸性粒细胞在后期因为豚鼠哮喘反应。

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Nabe T,山下式K,三浦M,卡瓦依T, Kohno年代

半胱氨酰leukotriene-dependent interleukin-5生产导致嗜酸性粒细胞在后期因为豚鼠哮喘反应。

中国Exp过敏。2002年4月,32 (4):633 - 40。

PubMed ID

11972613 (在PubMed

]

文摘

背景:过敏性气道嗜酸性粒细胞是抑制半胱氨酰白三烯(CysLT)受体拮抗剂(CysLT1受体)在一些物种包括人类,因为豚鼠,表明CysLTs直接或间接参与诱导响应。目的:我们研究的影响CysLT拮抗剂(pranlukast和mci - 826)抗原inhalation-induced嗜酸性粒细胞在外周血和肺,在血清和IL-5活动后期增加气道阻力(哮喘反应后期,守护神)致敏因为豚鼠。吸入方法:因为豚鼠卵白蛋白(OVA) + Al (OH) 3和卵子迷雾时而敏感和挑战,分别每隔两周。在第五个挑战,CysLT拮抗剂的影响和anti-IL-5抗体(TRFK-5)发生的守护神,嗜酸性粒细胞和血液和肺部出现在5 h后的挑战,是检查。IL-5活动时间进程的挑战是评估通过测量后的血清在体外“嗜曙红细胞生存延长活动”。CysLT拮抗剂IL-5活动的影响评估。结果:CysLT拮抗剂和TRFK-5完全废除了血液和肺嗜酸性粒细胞。守护神是抑制mci - 826和TRFK-5 40 - 50%。动物血清从敏化,获得挑战3 h和4 h后诱导的嗜酸性粒细胞明显延长生存挑战。血清的活动被完全中和接触TRFK-5之前,这表明它反映IL-5活动。 Increased IL-5 activity in the serum was inhibited by both pranlukast and MCI-826 by over 90%. CONCLUSIONS: CysLTs produced after antigen provocation sequentially induced IL-5 production from some immune component cells via CysLT1 receptor activation. Thus, it is likely that CysLTs indirectly cause antigen-induced eosinophilia through IL-5 production.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	Interleukin-5	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节