Pranlukast,白三烯受体拮抗剂,能抑制interleukin-5生产通过一种机制有别于白三烯受体拮抗。

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福岛的C、H Matsuse Hishikawa Y,近藤Y,町田,我的火箭,【T,托马里年代,Obase Y,《下田T, T,二Kohno年代

Pranlukast,白三烯受体拮抗剂,能抑制interleukin-5生产通过一种机制有别于白三烯受体拮抗。

Int拱过敏Immunol。2005年2月,136 (2):165 - 72。Epub 2005年1月12日。

PubMed ID

15650315 (在PubMed

]

文摘

背景:Pranlukast,半胱氨酰白三烯受体1 (CysLTR1)拮抗剂,不仅抑制气管平滑肌收缩,而且过敏炎症。本研究的目的是确定的机制pranlukast-induced interleukin-5 (IL-5)抑制过敏性炎症。方法:手术切除人类肺组织被动致敏与mite-allergen-sensitized血清体外,紧随其后的是刺激与螨过敏原与pranlukast预处理的组织后,地塞米松,或两者兼而有之。培养基中的IL-5蛋白水平测定,和原位杂交IL-5 CysLTR1 mRNA使用肺组织进行。结果:预处理与独自pranlukast显著降低肺组织培养基IL-5蛋白质的40%。pranlukast和地塞米松协同增强这种效果。与图像分析定量原位杂交显示丰富的嗜酸性粒细胞IL-5 mRNA的表达,淋巴细胞和肥大细胞在致敏和allergen-stimulated肺组织。CysLTR1信使rna检测巨噬细胞,平滑肌细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞,但在淋巴细胞不表达。Pranlukast-induced抑制IL-5 mRNA表达在不同的细胞,无论他们CysLTR1 mRNA表达状态。此外,半胱氨酰白三烯等本身未能上调IL-5生产。 CONCLUSION: Our results indicate that pranlukast inhibits IL-5 synthesis via a mechanism distinct from CysLTR1 antagonism.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	Interleukin-5	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
Pranlukast	临床实验	IL5	3567年	表达下调	pranlukast导致IL5 mRNA的表达下降	5 q31.1