抗炎疗法对复发性的影响和轻度呼吸道合胞病毒感染小鼠哮喘模型。

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Matsuse H,近藤Y,町田我【T,火箭,托马里年代,Obase Y,福岛C, Mizuta Y, Kohno年代

抗炎疗法对复发性的影响和轻度呼吸道合胞病毒感染小鼠哮喘模型。

安过敏哮喘Immunol。2006年7月,97(1):则高达55 -。

PubMed ID
16892782 (在PubMed
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文摘

背景:复发性和亚临床病毒性呼吸道感染免疫会加剧过敏性气道炎症。然而,最合适的治疗病毒诱导哮喘恶化尚未建立。糖皮质激素在病毒诱导急性哮喘的影响是有争议的。目的:确定代表抗炎治疗哮喘的影响——糖皮质激素和白三烯受体拮抗剂(LTRAs)——在螨乙酰甲和反复轻度呼吸道合胞体病毒(RSV)感染的老鼠。方法:Dermatophagoides farinae-sensitized小鼠接种两次低级RSV和皮下注射糖皮质激素或一个LTRA连续4天。肺部炎症、细胞因子概况、LT生产和病毒RNA在肺组织比较5组,每组8老鼠:控制,D farinae过敏原致敏,D farinae敏化和RSV感染,D farinae敏化和RSV感染了地塞米松,和D farinae敏化和RSV感染pranlukast LTRA。结果:过敏性气道炎症在D farinae老鼠被复发性显著增强,低级RSV感染(RLRIs)。糖皮质激素减毒过敏性气道炎症,与白介素5 (IL-5)和移行细胞(IFN-gamma)抑制lung-draining淋巴结不影响病毒数量。LTRA也减毒过敏性气道炎症与伴随的抑制小鼠D farinae-RSV IL-5但不是IFN-gamma。Dermatophagoides farinae过敏原致敏显著增加LTs气道,而RLRIs没有进一步加强LT生产。 CONCLUSIONS: Glucocorticoids and LTRAs significantly inhibit RLRI-induced exacerbation of allergic airway inflammation by distinct pathways. Dexamethasone suppressed nonspecific cytokines, whereas viral RNA did not increase via suppression of immunity. In contrast, pranlukast specifically inhibited IL-5 but not IFN-gamma.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Pranlukast Interleukin-5 蛋白质 人类
未知的
拮抗剂
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