影响的pranlukast aspirin-induced支气管狭窄:化学介质差异aspirin-intolerant哮喘病人和宽容。

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《下田Obase Y, T,托马里年代,Mitsuta K,福岛C【T, Matsuse H, Kohno年代

影响的pranlukast aspirin-induced支气管狭窄:化学介质差异aspirin-intolerant哮喘病人和宽容。

安过敏哮喘Immunol。2001年7月,87 (1):74 - 9。

PubMed ID

11476469 (在PubMed

]

文摘

背景:阿司匹林抑制环氧酶活性和修改生产花生四烯酸的级联aspirin-induced哮喘。本研究的目的是审查的影响,白三烯受体拮抗剂(LT)阿司匹林对嗜酸性粒细胞活性和化学介质释放到哮喘病人气道。方法:阿司匹林口服挑衅测试执行aspirin-intolerant哮喘病人(友邦保险;N = 7)和哮喘病人aspirin-tolerant (ATA;N = 7)。在友邦保险,肝移植受体拮抗剂(pranlukast)口服前2小时的测试,和它的抑制性影响痰LTC4 + C4,嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸性粒细胞计数,尿LTE4 /肌酐(Cr), 11-dehydrothromboxane (11-dhTX) B2 / Cr、血清LTC4 + D4, ECP,外周血嗜酸性粒细胞计数结果相比ATA科目。结果:在友邦保险,阿司匹林诱导立即反应增加尿LTE4 / Cr和痰ECP和尿11-dhTXB2 / Cr。Pranlukast抑制支气管的反应,增加痰ECP ASA前阈值后,但未能改变aspirin-induced LT生产在痰液和尿液。在ATA,阿司匹林的挑战是只与尿11-dhTXB2下降有关。结论:我们的研究结果表明,aspirin-induced哮喘与生产过剩的LT转向5-lipoxygenase系列花生四烯酸的级联,白三烯受体拮抗剂对友邦保险通过抑制生产有用的LT和嗜酸性气道炎症的发生。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	嗜酸性粒细胞阳离子蛋白	蛋白质	人类	未知的	其他/未知	细节