Pranlukast抑制NF-kappaB激活和MUC2人工培养的上皮细胞基因表达。

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竹内Ishinaga H, K, Kishioka C,铃木,Basbaum C, Majima Y

Pranlukast抑制NF-kappaB激活和MUC2人工培养的上皮细胞基因表达。

药理学。2005年2月,73 (2):89 - 96。Epub 2004 10月5。

PubMed ID

15475658 (在PubMed

]

文摘

Pranlukast是一个选择性的半胱氨酰白三烯(1)(cysLT(1)受体拮抗剂,现在广泛用于治疗哮喘。pranlukast的抗哮喘作用不仅可以呈现由antileukotriene活动,而且其他药理作用。本研究旨在探讨核factor-kappaB pranlukast是否有抑制作用(NF-kappaB)激活和粘蛋白基因表达在人类上皮细胞培养。荧光素酶分析主要用于分析。培养的上皮细胞转染了NF-kappaB荧光素酶向量,MUC2和MUC5AC荧光素酶的载体。脂多糖(LPS)显著增加NF-kappaB NCI-H292细胞激活,这是抑制由预处理pranlukast剂量依赖性的方式。有限公司(4)或单独pranlukast没有增加NCI-H292 NF-kappaB激活细胞。Pranlukast也抑制NF-kappaB激活引起的佛波醇12-myristate 13-acetate (PMA)。Pranlukast也显著抑制LPS-induced MUC2 mRNA表达通过逆转录-聚合酶链反应(rt - pcr)分析NCI-H292细胞。Pranlukast也抑制LPS-induced MUC2 HM3-MUC2细胞的基因表达。 However, pranlukast did not inhibit MUC5AC gene transcription activity induced by lipoteichoic acid (LTA) in NCI-H292 cells. These results suggest that pranlukast may inhibit NF-kappaB activation and MUC2 gene transcription through pathways distinct from cysLT(1) receptor antagonism in cultured human epithelial cells.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
Pranlukast	Mucin-2	蛋白质	人类	未知的	其他/未知	细节