氨力农对肿瘤坏死因子的影响生产内毒素休克。
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Giroir BP,布特勒B
氨力农对肿瘤坏死因子的影响生产内毒素休克。
保监会冲击。1992年3月,36 (3):200 - 7。
- PubMed ID
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1611705 (在PubMed]
- 文摘
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肿瘤坏死因子(TNF)是一种macrophage-derived中介负责许多内毒素休克的病理生理的表现。我们现在证明氨力农,noncatechol inotrope,强烈抑制脂多糖(LPS)全身的肿瘤坏死因子在体内浓度容易实现生产。这明显抑制小鼠巨噬细胞,巨噬细胞细胞系,体内,细胞行包含一个报告基因构造代替氯霉素乙酰转移酶(CAT)为肿瘤坏死因子编码序列和内含子编码序列。抑制由氨力农(如抑制pentoxifylline)体现在mRNA水平积累,与抑制地塞米松所致。结合应用地塞米松和氨力农添加剂抑制肿瘤坏死因子引起的体外生物合成。此外,治疗小鼠内毒素挑战前氨力农立即导致显著提高生存。这些发现表明,氨力农具有抗炎和变力的属性可能会使用一个合适的代理在脓毒性休克或其他严重的细菌感染。突然移除氨力农或从培养基pentoxifylline LPS刺激之前,然而,引起显著增强TNF生产。因此,氨力农和其他磷酸二酯酶抑制剂也可能提高灵敏度有限合伙人在一段时间后停药的治疗。