fenoterol-induced本构β的影响(2)肾上腺素能受体对气管平滑肌收缩受体功能的活动。
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德弗里斯B, Roffel AF, Zaagsma J,穆尔H
fenoterol-induced本构β的影响(2)肾上腺素能受体对气管平滑肌收缩受体功能的活动。
欧元J杂志。2001年11月23日,431 (3):353 - 9。
- PubMed ID
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11730729 (在PubMed]
- 文摘
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在目前的研究中,我们调查了fenoterol-induced本构β的影响(2)肾上腺素能受体活动毒蕈碱的受体激动剂——histamine-induced牛气管平滑肌收缩。牛气管平滑肌条孵育10 microM非诺特罗或车辆各个不同的时期(5 30分钟18 h) 37度C .经过广泛冲刷(3 h, 37摄氏度),充分收缩测量毒蕈碱的受体激动剂乙酰甲胆碱,部分毒蕈碱的受体激动剂4 - (m-chlorophenyl-carbamoyloxy) 2-butynyltrimethylammonium (m cn - a - 343)和组胺。非诺特罗治疗显著降低乙酰甲胆碱的敏感性(派克(50))在时间的方式,在不影响最大收缩(E (max))。非诺特罗治疗同样减少了压电陶瓷(50)的m cn - a - 343和组胺;然而,E (max)值也降低,18-h治疗后大约有70%的控制。反兴奋剂timolol没有影响控制准备,持续恢复降低压电陶瓷(50)和E (max)的收缩值受体激动剂。值得注意的是,在timolol压电陶瓷(50)值m cn - a - 343和组胺fenoterol-treated航空公司相比明显增强的控制。总之,fenoterol-induced本构β(2)肾上腺素能受体活动减少毒蕈碱的受体激动剂——histamine-induced牛气管平滑肌收缩,可由反向激动timolol逆转。此外,β(2)肾上腺素能受体激动剂治疗,逆激动beta-adrenoceptor拮抗剂可能导致增强的气道反应性收缩介质。