可能calcium-calmodulin通路参与积极变时性反应血管紧张素ⅱ犬心脏交感神经节。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

山田Tokunaga R, Kushiku K, K,山田H,古河道T

可能calcium-calmodulin通路参与积极变时性反应血管紧张素ⅱ犬心脏交感神经节。

日本J杂志。2001年8月,86 (4):381 - 9。

PubMed ID

11569611 (在PubMed

]

文摘

我们研究了血管紧张素ⅱ的神经节的作用(Angⅱ)和信号转导参与心脏交感神经节的直接管理代理通过右锁骨下动脉神经节和监测心率作为髓狗神经节功能的指标。Angⅱ增加引起心率主义者,由治疗抑制AT1-receptor拮抗剂forasartan,但不是由AT2-receptor拮抗剂pd - 123319。Angⅱ的刺激,但不是由乙酰胆碱,是抑制磷脂酶C抑制剂治疗后,u - 73122;Ins的cell-permeant调制器(1、4、5)P3受体,2-aminoethoxydiphenyl硼酸;一个细胞内钙和calcium-associated蛋白激酶抑制剂,ha - 1077;钙调蛋白抑制剂(CaM),若;Ca2 + / CaM-dependent二蛋白激酶抑制剂,kn - 93;选择性蛋白激酶C抑制剂,calphostin C;和Na + H +交换抑制剂,dimethylamiloride。这些结果表明,Angⅱ刺激神经节的传播在突触后网站通过AT1受体的激活与激活磷脂酶C,磷酸肌醇水解和后续增加细胞内钙离子激活的蛋白激酶C和Ca2 + / CaM激酶二世,尽管这神经节的刺激似乎涉及,至少部分蛋白质kinases-dependent amiloride-sensitive Na +流入增加。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Forasartan	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节