表达式的Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶,凸轮kinase-Gr,人类T淋巴细胞。T细胞受体信号调节激酶活性。
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Hanissian SH, Frangakis M,平淡的MM, dina年代,Chatila助教
表达式的Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶,凸轮kinase-Gr,人类T淋巴细胞。T细胞受体信号调节激酶活性。
生物化学杂志。1993年9月25日,268 (27):20055 - 63。
- PubMed ID
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8397199 (在PubMed]
- 文摘
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Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶类型Gr(凸轮kinase-Gr)是一个Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶在大脑中丰富和胸腺。在这项研究中,我们研究了凸轮kinase-Gr人类淋巴细胞的表达和调节其催化活性抗原受体信号。凸轮kinase-Gr被发现有选择地表达于T淋巴细胞发育调控的方式。这是出席几倍的高水平不成熟胸腺细胞(CD3low, CD4 + CD8 +)相对于成熟胸腺细胞(CD4 + CD8 CD3high——/ CD8 + CD4 -)或循环T淋巴细胞。激酶是优先表达CD4 + T淋巴细胞,但没有发现在B淋巴细胞和单核细胞。的影响T细胞抗原receptor-CD3复杂(TCR.CD3)信号激酶活性检测使用Jurkat人类白血病T淋巴细胞作为模型。治疗与抗TCR Jurkat细胞。CD3单克隆抗体诱导快速自身磷酸化丝氨酸残基的激酶和戏剧性,autophosphorylation-dependent增强Ca2 + / calmodulin-dependent和自治的激酶活性。酶自身磷酸化,激活依赖于细胞外钙离子受体后信号的涌入,但不能引起细胞外钙离子的流入由离子载体引起的,表明额外的信号通过识别。CD3导致凸轮kinase-Gr的激活。这些发现表明角色凸轮kinase-Gr在开发和激活T淋巴细胞,表明严格的监管机制的存在原位治理这个激酶的活性。