激活机制Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶IV。大脑CaM-kinase IV激酶的识别。
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Tokumitsu H, Brickey哒,Glod J, Hidaka H, Sikela J,索德林TR
激活机制Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶IV。大脑CaM-kinase IV激酶的识别。
生物化学杂志。1994年11月18日;269 (46):28640 - 7。
- PubMed ID
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7961813 (在PubMed]
- 文摘
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这手稿检查机制Ca2 + / calmodulin-dependent激活蛋白激酶4 (CaM-kinase IV)通过Ca2 +的绑定/ CaM和磷酸化。研究合成autoinhibitory域CaM-kinase二肽表明,CaM-kinase IV同样位于autoinhibitory域,这是证实自本地区的定点诱变(HMDT308 DEDD和FN317 DD)生成完全活跃Ca2 + / CaM-independent激酶。总活动净化,baculovirus-expressed野生型和突变激酶增加了分子内自身磷酸化的2倍,但是这个反应非常慢(1 - 2小时),可能不是生理。然而,第四CaM-kinase可以激活大脑CaM-kinase IV激酶导致大量增加总(5-7-fold)和Ca2 + / CaM-independent(> 20倍)第四CaM-kinase活动。这激活反应所需Mg2 + / ATP和Ca2 + / CaM,分子间催化,被蛋白磷酸酶2逆转。激活CaM-kinase IV导致10倍的减少影响几乎为零的syntide-2公里ATP或Vmax。CaM-kinase IV激酶从老鼠大脑提取高纯度和被证实是一个68 kda单体。这项研究的结果表明,CaM-kinase IV有autoinhibitory域内残留His305-Lys321抑制激酶活性没有Ca2 + / CaM。CaM-kinase静脉不明显激活自身磷酸化,但它可以CaM-kinase IV激酶激活10倍。这个激酶级联激活机制可能是重要的生理功能,第四CaM-kinase如转录调节通过营地反应元件结合蛋白的磷酸化(Enslen, H。,太阳,P。, Brickey, D., Soderling, S. H., Klamo, E., and Soderling, T.R. (1994) J. Biol. Chem. 269, 15520-15527).