分子磷酸化和去磷酸化:Ca(2 +)和刺激duration-dependent开关海马基因表达。
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钱比妥树H,戴瑟罗斯K, RW光碟
分子磷酸化和去磷酸化:Ca(2 +)和刺激duration-dependent开关海马基因表达。
细胞。1996年12月27日,87(7):1203 - 14所示。
- PubMed ID
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8980227 (在PubMed]
- 文摘
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虽然基因表达的变化是至关重要的对于许多大脑功能,包括长期记忆,所知甚少的细胞过程调解stimulus-transcription在中央突触耦合。在研究突触输入的信号通路控制循环AMP-responsive元素结合蛋白的磷酸化状态(分子)和确定CRE-regulated基因的表达,我们发现两个重要的钙离子/钙调蛋白(CaM)监管机制在海马神经元:凸轮激酶级联涉及核CaMKIV和calcineurin-dependent核内蛋白磷酸酶1活动的监管。延长的突触输入分钟的时间尺度,在一定程度上由一个activity-induced钙调磷酸酶失活,极大地扩展了的时期phospho-CREB水平升高,从而影响下游基因的诱导。