一个独特phosphorylation-dependent Ca2 +的激活机制/ calmodulin-dependent蛋白激酶IV型/ GR。
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Chatila T,安德森KA,何鸿燊N,意味着基于“增大化现实”技术
一个独特phosphorylation-dependent Ca2 +的激活机制/ calmodulin-dependent蛋白激酶IV型/ GR。
生物化学杂志。1996年8月30日;271 (35):21542 - 8。
- PubMed ID
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8702940 (在PubMed]
- 文摘
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Ca2 +的活动/第四calmodulin-dependent蛋白激酶/ Gr (CaMKIV / Gr)显示被磷酸化严格管制三个残基在体外和响应在淋巴细胞抗原受体介导信号。一个渣,用力推- 200,是不可缺少的的Ca2 + / calmodulin-dependent基底活动增强CaMKIV / Gr激酶。这个事件需要钙离子/钙调蛋白在全身CaMKIV / Gr但Ca2 + / calmodulin-independent CaMKIV / Gr截断版本时被用作基质(DeltaCaMKIV / gr1一起- 317 (delta1 - 317))。另外两个残留物,Ser12 Ser13,显然是autophosphorylated Ca2 + / calmodulin-bound CaMKIV / Gr。无论是Ser12-Ser13还是Thr312磷酸化(残留在同源位置Thr286 CaMKIIalpha影响发展的Ca2 + / calmodulin-independent活动或任何其他财产CaMKIV / Gr检查。同样,切除NH2-terminal 20种氨基酸对激活或没有影响CaMKIV / Gr的函数。然而,突变Ser12和Ser13残留delta1 - 317年阿拉巴马州完全废除活动,而个体替换没有影响。这些结果表明,NH2-terminal Ser集群介导intrasteric抑制的小说类型,表明三个事件所需CaMKIV / Gr激活:1)钙离子/钙调蛋白绑定;2)磷酸化的Ca2 + / calmodulin-bound酶Thr200 Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶激酶;和3)自身磷酸化Ser12-Ser13。 This three-step requirement is unique among the multifunctional Ca2+/calmodulin-dependent kinases.