调节微管动力学的Ca2 + /第四calmodulin-dependent激酶/ Gr-dependent肿瘤蛋白的磷酸化18。
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米蓝德架子H Marklund U,拉尔森N, Chatila助教,Gullberg M
调节微管动力学的Ca2 + /第四calmodulin-dependent激酶/ Gr-dependent肿瘤蛋白的磷酸化18。
摩尔细胞杂志。1997年6月,17 (6):3459 - 67。
- PubMed ID
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9154845 (在PubMed]
- 文摘
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肿瘤蛋白18 (Op18;也称为p19 19 k p18 prosolin和stathmin)是微管(MT)的监管机构动力学和由多个激酶磷酸化系统四个Ser残留。除了细胞cycle-regulated磷酸化,外部信号诱导的磷酸化Op18 Ser-25的增殖作用的蛋白激酶和Ser-16 Ca2 + / calmodulin-dependent激酶IV / Gr (CaMK IV / Gr)。在这里,我们表明,诱导表达的持续活跃的突变CaMK IV / Gr结果在Ser-16 Op18的磷酸化。同时,我们也观察到部分Op18退化和细胞MTs总量的迅速增长。这些结果表明之间的联系CaMK IV / Gr, Op18,太动力学。探索这样一个假定的链接,我们优化的遗传系统,允许有条件的coexpression一系列CaMK IV / Gr和Op18衍生品。结果表明,CaMK IV / Gr可以抑制Ser-16 Op18 MT-regulating活动的磷酸化。根据这些结果,采用化学交联协议,这是显示的磷酸化Ser-16参与Op18和微管蛋白之间的相互作用的削弱。综上所述,这些数据表明,机制CaMK IV / Gr-mediated抑制Op18活动涉及两部分降解Op18和直接调制MT-destabilizing活动的蛋白质。这些结果表明,Op18磷酸化CaMK IV / Gr可能对夫妇在应对外部变化的动力学涉及Ca2 +的信号。