受损的引导和变构inter-subunit通信结构基础的βA169L /βC170W色氨酸合成酶的基因突变。
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韦安德一道M,是我
受损的引导和变构inter-subunit通信结构基础的βA169L /βC170W色氨酸合成酶的基因突变。
J生物化学杂志。2000年12月29日,275 (52):41058 - 63。
- PubMed ID
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11034989 (在PubMed]
- 文摘
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我们确定2.25分辨率晶体结构betaA169L / betaC170W色氨酸合成酶的突变形式α(2)β(2)复杂的鼠伤寒沙门氏菌包裹着alpha-active站点衬底模拟5-fluoro-indole-propanol-phosphate识别结构基础改变动力突变(安德森,k . S的属性。金,a . Y。Quillen, j . M。塞耶斯E。杨,x J。英里,e . w .(1995)生物。270年化学,29936 - 29944)。与野生型酶进行比较表明,betaTrp(170)侧链切断隧道连接α-和beta-active网站,解释中间吲哚的积累在单一酶营业额。防止空间冲突betaLeu(169)和betaGly(135),位于β褶板的通信(通信)域(betaGly (102) -betaGly(189)),后者的适应度。改变了通讯领域构象导致的损失之间的氢键网络α-和beta-active网站,解释了穷人的激活alpha-reaction在形成beta-active aminoacrylate复杂的网站。100倍减少亲和力丝氨酸betaAsp似乎源于运动(305)远离beta-active站点,以便它不能与吡哆醛phosphate-bound丝氨酸的羟基。拟议的解剖结构的影响每一个突变betaA169L / betaC170W变异可以解释这种突变和betaC170F动力学截然不同。