抗炎活性氟替卡松加沙美特罗:下调细胞因子的生产。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Sekut L,冠军BR、页面K, Menius JA Jr, Connolly公里
抗炎活性氟替卡松加沙美特罗:下调细胞因子的生产。
Exp Immunol。1995年3月,99 (3):461 - 6。
- PubMed ID
-
7882570 (在PubMed]
- 文摘
-
海拔细胞内营水平之前的研究已经证实,抑制细胞因子分泌各种细胞体外。由于氟替卡松加沙美特罗是一个β2受体激动剂激活腺苷酸环化酶,抑制细胞因子的生产能力评估。尽管氟替卡松加沙美特罗,和相关药物沙丁胺醇,没有生产体外抑制il - 1β,这两种药物并抑制肿瘤坏死因子-α(tnf)分泌脂多糖(LPS)激活THP-1细胞具有类似IC50s microM约0.1。这有效地扭转了抑制β2-antagonist心得平,表明抑制是通过β2-adrenergic受体介导的。一个明显不同的反应性概要文件被认为与T细胞。氟替卡松加沙美特罗能够抑制小鼠和人类T细胞的活化,以增殖和分泌针对anti-CD3 - 2抗体,而这些化验沙丁胺醇完全是不活跃的。这个T细胞抑制氟替卡松加沙美特罗低大约10倍比tnf的生产,并不是由β2-antagonist逆转,表明一个不同的机制参与了氟替卡松加沙美特罗对T细胞的影响。并联的TNF体外抑制活动,口服剂量的氟替卡松加沙美特罗和沙丁胺醇抑制LPS-induced小鼠体内血清TNF水平,增加ED50s大约0.1毫克/公斤。这种抑制可以废除与β受体阻滞剂的剂量口服普萘洛尔。氟替卡松加沙美特罗的长效药理是明显的,它保持它的效力3 h,而沙丁胺醇行动的时间要短得多。 Salmeterol also had some protective effects in the galactosamine/LPS model of endotoxic shock, which is dependent upon TNF-alpha production. Though salmeterol inhibited serum TNF-alpha levels by up to 94% in this assay, it protected less than 50% of the animals from the lethal effects of the LPS/galactosamine mixture. This observation suggests that functional levels of TNF-alpha localized in tissues may not be accurately reflected by serum levels.