隔离转换序列的两个人类肺部癌:结构和功能分析c-K-ras致癌基因的激活。
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埃文斯Nakano H,山本F,内维尔C, D,美津浓T, Perucho M
隔离转换序列的两个人类肺部癌:结构和功能分析c-K-ras致癌基因的激活。
《美国国家科学院刊S a . 1984年1月,81 (1):71 - 5。
- PubMed ID
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6320174 (在PubMed]
- 文摘
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人类肺癌PR310和PR371保持裸体小鼠包含c-K-ras致癌基因被激活的能力他们的dna诱导老鼠NIH 3 t3成纤维细胞的形态变换。使用噬菌体库由NIH 3 t3老鼠纤维母细胞转化株的DNA,我们有孤立的人类序列跨度大于40 c-K-ras千碱基配对的癌基因。基于保护这些人类序列在小鼠成纤维细胞转化株,我们得出这样的结论:转换能力这些肿瘤癌基因激活的驻留在43 - 46-kilobase-pair DNA区域。之间没有明显的差异观察PR310和PR371克隆致癌基因序列的结构。核苷酸序列分析与DNA转染实验表明PR371癌基因激活了单个碱基的改变第一个外显子,导致半胱氨酸的替换位置12中甘氨酸的氨基酸序列预测。基因改造负责PR310致癌基因的转换活动,然而,不驻留在第一个外显子。这些结果表明,在人类肺癌c-K-ras致癌基因的激活可以通过不同的突变事件发生。