胃癌中的BRAF和KRAS突变。

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李硕,李继伟,成雅赫,金HS, Park WS,金SY,李继辉,朴智勇,赵永g,金CJ,南西南,金硕,李志勇,俞乃杰

胃癌中的BRAF和KRAS突变。

致癌基因。2003 Oct 9;22(44):6942-5。

PubMed ID
14534542 (PubMed视图
摘要

Ras蛋白控制信号通路,是正常细胞生长和恶性转化的几个方面的关键调节因子。BRAF编码RAS下游通路中的一个RAF家族成员,在许多人类癌症中发生体细胞突变。已知BRAF的激活突变在肿瘤发展中发挥作用。由于没有胃癌中BRAF突变的数据,我们分析了319例胃癌的基因组dna,以检测BRAF的体细胞突变。总的来说,我们在7例胃癌中检测到BRAF突变(2.2%)。7个BRAF突变中有5个涉及先前确定的热点Val 599,但取代氨基酸(V599 M)与最常见的BRAF突变(V599E)不同。其余两个突变涉及一个保守的氨基酸(D593G)。一个肿瘤同时存在BRAF和KRAS突变。这是关于胃癌中BRAF突变的第一篇报道,数据表明BRAF在胃癌中偶有突变,提示RAS通路的改变和BRAF突变共同参与了胃癌的发病机制。

引用本文的药物库数据

多肽
的名字 UniProt ID
GTPase喀斯特 P01116 细节