折叠途径guanidine-denatured disulfide-intact野生型和突变体牛胰核糖核酸酶A。
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道奇RW,俗人JH Rothwarf DM, Shimotakahara年代,Scheraga公顷
折叠途径guanidine-denatured disulfide-intact野生型和突变体牛胰核糖核酸酶A。
J蛋白质化学1994;13(4):409 - 21所示。
- PubMed ID
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7986344 (在PubMed]
- 文摘
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的重折叠动力学guanidine-denatured disulfide-intact牛胰核糖核酸酶(核糖核酸酶A)及其proline-42-to-alanine突变(Pro42Ala)研究了通过监测酪氨酸埋葬和2的胞嘧啶核苷一磷酸(2 'cmp)抑制剂具有约束力。野生型核糖核酸酶的折叠速度更快的抑制剂2 'cmp比在其缺席,表明速率决定步骤中的过渡态结构由2 'cmp稳定。折叠率监控2 'cmp绑定的主要物种slow-folding Pro42Ala核糖核酸酶比折叠更快的速度进行酪氨酸埋葬;然而,折叠率监控抑制剂结合小slow-folding物种显著降低折叠速率进行酪氨酸埋葬,表明主要和次要slow-folding种Pro42Ala褶皱本机状态用不同的过渡态构象的速率决定步骤。