角色的Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶(CaMK)在心脏的兴奋收缩偶联。
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麦尔LS,伯斯DM
角色的Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶(CaMK)在心脏的兴奋收缩偶联。
Cardiovasc研究》2007年3月1;73 (4):631 - 40。Epub 2006 11月10。
- PubMed ID
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17157285 (在PubMed]
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钙(Ca(2 +))是中央第二信使的电信号转化为机械心脏的活动。这个高度协调的过程,称为兴奋收缩偶联或ECC是基于Ca(2 +)全身的Ca(2 +)释放肌浆网(SR)。近年来它已变得越来越明显,几个Ca(2 +)端依赖蛋白质有助于ECC的微调。其中一个是Ca (2 +) / calmodulin-dependent蛋白激酶(CaMK) CaMKII是主要的心脏同种型。在ECC CaMKII磷酸化几个Ca(2 +)处理蛋白质与多个功能的后果。CaMKII也可能硝唑不同目标蛋白质。CaMKII表达式以及活动报告中增加心脏衰竭和CaMKII超表达可以发挥独特的小说对ECC的影响心脏和孤立的细胞的动物。在目前的评审中,我们总结的重要方面的作用在ECC CaMKII强调最近的小说《他乡的发现。