配体刺激cd155 α可抑制成纤维细胞黏附并增强细胞迁移。
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田田T，大佳S，野本A
配体刺激cd155 α可抑制成纤维细胞黏附并增强细胞迁移。
生物化学与生物物理学报。2004年7月9日;319(4):1253-64。
- PubMed ID
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15194502 (PubMed视图］
- 摘要
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CD155(脊髓灰质炎病毒受体)定位于细胞-基质粘附和细胞-细胞连接，但其在调节细胞粘附和细胞运动中的作用尚未被研究。我们在人cd155 α细胞质结构域中发现了一个保守的基于酪氨酸的免疫受体抑制基序(ITIM)。在抗cd155单克隆抗体D171、脊髓灰质炎病毒和DNAM-1 (CD226)与人cd155 α结合后，ITIM被酪氨酸磷酸化，并招募含有sh2结构域的酪氨酸磷酸酶-2 (SHP-2)。cd155 α在其配体刺激后，细胞粘附被抑制，细胞活力增强，这种效应与Src激酶对ITIM的磷酸化有关，同时伴有局部粘附激酶和paxillin的去磷酸化。通过将Y398F中的点突变引入CD155alpha的ITIM和显性阴性SHP-2突变与CD155alpha共表达，这些影响被消除。这些结果表明CD155alpha在细胞黏附和细胞运动的调节中发挥作用。