识别监管磷酸化网站增殖蛋白激酶(MAPK)活性蛋白质kinase-1a / p90rsk MAPK诱导的。
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Dalby KN, Morrice N,考德威尔FB, Avruch J,科恩P
识别监管磷酸化网站增殖蛋白激酶(MAPK)活性蛋白质kinase-1a / p90rsk MAPK诱导的。
J生物化学杂志。1998年1月16日,273 (3):1496 - 505。
- PubMed ID
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9430688 (在PubMed]
- 文摘
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增殖kinase-activated蛋白激酶1 (MAPKAP-K1;也称为p90rsk)包含两个蛋白激酶域在单个多肽。氨基激酶结构域是必要的磷酸化肽底物,而c端激酶结构域需要n端结构域的全部激活。我们确定了6个地点在MAPKAP-K1a成为转染COS-1细胞磷酸化。的活动形式MAPKAP-K1a如果细胞部分磷酸化Ser222 Ser733。刺激与佛波醇12-myristate 13-acetate诱发Thr360的磷酸化,Ser364, Thr574, Ser381和增加磷酸化Ser222 Ser733。我们的数据表明,增殖蛋白激酶激活c端通过磷酸化的Thr574激酶结构域并有助于激活的氨基端通过磷酸化的Ser364激酶结构域。激活c端域磷酸化Ser381,加上Ser364的磷酸化,激活氨基激酶结构域。的磷酸化Ser222 Ser733,可以催化n端结构域,不激活MAPKAP-K1a本身,但Ser222磷酸化似乎需要激活。Ser222、Ser364 Ser381位于B蛋白激酶磷酸化网站类似的职位,蛋白激酶C,和p70S6K,暗示的常见机制对这些增长factor-stimulated蛋白激酶激活。