RSK Nur77磷酸化是细胞的促有丝分裂的刺激。
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温盖特广告,坎贝尔DG, " M,亚瑟JS
RSK Nur77磷酸化是细胞的促有丝分裂的刺激。
j . 2006 2月1;393 (Pt 3): 715 - 24。
- PubMed ID
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16223362 (在PubMed]
- 文摘
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Nur77核孤儿受体是能够独立于外源性配体激活转录,并也已被证明能够促进细胞凋亡的线粒体定位。磷酸化的Nur77 Ser354一直建议减少Nur77结合DNA的能力;然而,负责这种磷酸化的激酶在细胞尚未明确。在目前的研究中,我们表明,Nur77磷酸化在这个网站RSK(核糖体S6激酶)和MSK(有丝分裂原,压力激发了激酶),但不是通过PKB(蛋白激酶B)或PKA(蛋白激酶),体外。在细胞中,磷酸化Nur77 RSK体内是催化,激活下游的古典MAPK级联(增殖蛋白激酶)。磷酸化的Nur77 RSK能够促进Nur77绑定到14-3-3蛋白质体外,但是,没有证据可以看到这种交互的细胞。我们已经建立了两个相关的蛋白质,Nurr1 Nor1, RSK也相当于网站上磷酸化的促有丝分裂的细胞反应的刺激。