mTOR / PI3K和MAPK通路齐聚eIF4B控制其磷酸化和活动。
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Shahbazian D, Roux PP、Mieulet V,科恩女士,Raught B,陶顿J,好时JW, Blenis J, Pende M, Sonenberg N
mTOR / PI3K和MAPK通路齐聚eIF4B控制其磷酸化和活动。
EMBO j . 2006年6月21日,25 (12):2781 - 91。Epub 2006年6月8日。
- PubMed ID
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16763566 (在PubMed]
- 文摘
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真核翻译起始因子4 b (eIF4B)中扮演着一个关键的角色在招聘40 s核糖体亚基mRNA。为了应对胰岛素,eIF4B被磷酸化在Ser422 S6K rapamycin-sensitive的方式。在这里,我们表明,p90核糖体蛋白S6激酶(RSK)磷酸化eIF4B在同一残渣。的相对贡献RSK和S6K模块的磷酸化eIF4B生长因子依赖,和两个磷酸化事件表现出截然不同的动力学。S6K和RSK蛋白质AGC蛋白激酶家族成员,并要求基因磷酸化激活。符合这一要求,磷酸化eIF4B Ser422是废除零胚胎干细胞的基因。磷酸化的eIF4B Ser422 RSK和S6K生理意义重大,因为它增加了交互的eIF4B真核翻译起始因子3。