三个人的丙酮酸脱氢酶激酶基因家族的成员的直接目标过氧物酶体proliferator-activated受体β/δ。
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Degenhardt T, Saramaki Malinen M, Rieck M, Vaisanen年代,Huotari,赫齐格KH,穆勒R,他本人C
三个人的丙酮酸脱氢酶激酶基因家族的成员的直接目标过氧物酶体proliferator-activated受体β/δ。
J杂志。2007年9月14日,372 (2):341 - 55。Epub 2007年7月19日。
- PubMed ID
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17669420 (在PubMed]
- 文摘
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核受体的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)以代谢综合征的关键作用。在这里,我们表明,他们是家庭的直接监管者的丙酮酸脱氢酶激酶(此后)基因,其产品作为代谢同态调节器在感应饥饿和饱腹感水平关键代谢调节的活动组织的丙酮酸脱氢酶复合体。监管不力一样的严格控制网络可能导致高血糖。我们发现在人类胚胎肾细胞的信使rna表达PDK2, PDK3和PDK4 PPAR配体的直接主要控制下,在正常小鼠肾组织PDK2和PDK4 PPAR目标。细胞,治疗HEK PPARbeta /小干扰rna的基因中断delta-specific PPARbeta /δ基因在小鼠成纤维细胞导致此后基因的表达减少和废除PPARbeta /δ配体的感应。这些发现表明,PPARbeta /δ此后基因调控的重要元素,特别是PDK4 / PDK4基因。此后在硅片的分析人类基因显示两个候选人PPAR PDK2基因响应元素,五在PDK4 PDK3基因和两个基因,但没有一个基因的基因。7这些网站我们可以证明PPARbeta /δ配体反应在上下文的染色质区域同时PPARbeta协会/δ与其功能伙伴蛋白质,如retinoidXreceptor co-activator和中介蛋白质磷酸化RNA聚合酶II。总之,PDK2, PDK3和PDK4主要PPARbeta /δ目标基因在人类强调的重要性受体代谢的控制。