证据大麻素CB(1)受体介导的突触前抑制去甲肾上腺素释放的豚鼠肺。

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Vizi ES,卡托纳我,弗洛伊德特遣部队

证据大麻素CB(1)受体介导的突触前抑制去甲肾上腺素释放的豚鼠肺。

欧元J杂志。2001年11月16日,431 (2):237 - 44。

PubMed ID

11728431 (在PubMed

]

文摘

使用神经化学方法,大麻素CB的证据是(1)受体局部去终端及其刺激赢- 55212 - 2减少[3 h]的释放去甲肾上腺素诱发的轴突的活动频率相关的方式。在1和3赫兹刺激利率,有显著抑制去甲肾上腺素释放,与集成电路(50)赢得- 55212 - 2 41.5 + / - -2.6和320.5 + / - -28.2 nM,分别为1和3赫兹。大麻素CB(1)受体拮抗剂SR 141716完全阻止赢- 55212 - 2减少释放。去甲肾上腺素的释放负由突触前α(2)-adrenoceptors调制。因为brl - 44408,一个α肾上腺素受体(2 b),和哌唑嗪,α(1)-和α肾上腺素受体拮抗剂(2 b),既增加了((3)H)去甲肾上腺素的释放,似乎α(2 b)亚型负责去甲肾上腺素释放的负面反馈调制。在α(2)肾上腺素能受体的存在对立,大麻素CB(1)受体激活赢- 55212 - 2是更有效地抑制((3)H)去甲肾上腺素的释放。使用特定的抗体大麻素CB(1)大鼠的糖基受体对神经肽Y,超微结构的大麻素CB的证据是(1)在神经肽受体完全本地化Y-positive去静脉曲张。由于交感神经支配人类气管平滑肌是稀疏的,主要和循环通过激活β肾上腺素放松航空(2)肾上腺素能受体局部平滑肌,建议由大麻类抑制去甲肾上腺素释放,和随后的支气管痉挛,可能是有限的情况下,去甲肾上腺素释放同情静脉曲张参与气道的放松。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
肾上腺素	Alpha-2B肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
去甲肾上腺素	Alpha-2B肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节