预处理和节后的电极刺激诱发的去甲肾上腺素由prejunctional溢出明显促进β2-adrenoceptor-mediated髓鼠控制机制。
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Tarizzo VI,库普RP, Dahlof C, Zaagsma J
预处理和节后的电极刺激诱发的去甲肾上腺素由prejunctional溢出明显促进β2-adrenoceptor-mediated髓鼠控制机制。
Naunyn Schmiedebergs拱杂志。1994年6月,349 (6):570 - 7。
- PubMed ID
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7969507 (在PubMed]
- 文摘
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这项研究的目的是进一步探索prejunctional beta-adrenoceptor-mediated控制机制去甲肾上腺素释放的交感神经节前神经刺激(pn)和门静脉的局部神经刺激,分别在髓老鼠。基线值和平均动脉血压的增量(delta-BP)、心率(delta-HR)和血浆去甲肾上腺素水平(delta-NA)为了应对四个pn集(0.8赫兹,3女士,75 V 45 s每隔20分钟),分别进行评估。非诺特罗管理局(0.25毫克/公斤,增长值)显著降低基础血压却没有改变delta-BP对pn的回应。基础心率明显增加在非诺特罗没有任何进一步的变化引起的心率pn。β1-selective拮抗剂本金保证产品20712一个减毒delta-BP pn和防止fenoterol-induced基础心率增加。β2-selective拮抗剂ICI 118551本身并没有改变血压和心率值,但引起fenoterol-induced基础血压下降。非诺特罗增强等离子体delta-NA回应pn 105%相比,控制相应的值。这种效应可以被非诺特罗预处理和ICI 118551与本金保证产品但不是20712(选择性β1-adrenoceptor拮抗剂)本身并没有显著改变等离子体delta-NA。重复的局部刺激门静脉(S1-S3 2赫兹3毫秒,10马,120年代每隔30分钟)门户血浆去甲肾上腺素增加不改变意味着髓老鼠的血压和心率。(抽象截断在250字)